Аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита

Характерные аутоиммунные заболевания щитовидной железы

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы  можно разделить на две разновидности:

  1. при первой наблюдается избыточная продукция гормонов эндокринной железы (Базедова болезнь);
  2. при второй все как раз наоборот – синтез гормонов значительно понижается (примером такого заболевания является хронический тиреоидит Хашимото).

При болезни Хашимото недостаток синтеза тироксина и трийодтиронина проявляется в вялости, поражении нервных окончаний и сухости кожи.  Чаще всего заболевание начинается у женщин в возрасте от 30до 50 лет. Стоит обратить внимание на случаи болезни Хашимото у родственников, что является дополнительным фактором риска возникновения заболевания.

Базедова болезнь (гипертиреоз) развивается в результате повышенной выработки гормонов щитовидной железы. Данное патологическое состояние характеризуется рядом определенных симптомов – у больного возникает потеря веса, дрожь в руках, раздражительность и учащение пульса. Очень важный отличительный признак базедовой болезни –  появление пучеглазия (этот симптом развивается вследствие разрастания клетчатки, расположенной в глазнице позади глазного яблока). Больные очень страдают от чрезмерной потливости и очень чувствительны к жарким погодным условиям.  Базедова болезнь очень часто возникает у молодых женщин в возрасте 14-25 лет.

Чем отличаются

Аутоиммунный тиреоидит нужно уметь отличать от гипотиреоза (гипофункции щитовидной железы). Причинами развития тиреоидита являются аутоиммунные нарушения, в результате которых образуются дефектные лимфоциты. Они атакуют клетки щитовидной железы, включая рецепторы к тиреотропному гормону, и клетки гипофиза. При этом железа может как увеличиваться в размере, так и уменьшаться.

Гипотиреоз же чаще всего развивается вторично на фоне острого дефицита йода, нарушений на клеточном уровне или врожденных особенностей (дефекта тиреоидных гормонов, патологии гипоталамо-гипофизарной системы).

Первичный гипотиреоз обусловлен операциями на щитовидной железе, аплазией, гипоплазией или воспалительными процессами.

Предрасполагающими факторами развития аутоиммунного тиреоидита являются:

  1. декомпенсированный сахарный диабет;
  2. аутоиммунная патология других органов (почек, печени);
  3. подострое воспаление;
  4. избыток в организме йода;
  5. ревматизм;
  6. послеродовой период.

Предрасполагающим фактором развития аутоиммунного тиреоидита является декомпенсированный сахарный диабет.

Факторами риска развития гипотиреоза являются патология беременности и неполноценное питание. При гипертрофической форме тиреоидита иногда вначале возникает непродолжительный тиреотоксикоз (отравление тироксином и трийодтиронином). При гипотиреозе интоксикации гормонами не наблюдается.

Причины и факторы развития

Предрасполагающими факторами хронического воспалительного процесса могут быть:

  • наследственность,
  • травмы железы,
  • проведение операций на органе,
  • ионизирующее облучение,
  • наличие очагов инфекции (отит, тонзиллит, цистит, пиелонефрит),
  • аллергические заболевания в анамнезе,
  • злоупотребление алкоголем и сигаретами,
  • длительные стрессы,
  • дефицит йода.

На заметку! Точные причины хронического воспаления щитовидки не изучены. В основе его развития лежит неадекватный ответ иммунитета на клетки органа. В результате агрессии антител железа начинает воспаляться и разрушаться. Активных тироцитов становится меньше, процесс выработки гормонов падает.

Добавки при АИТ

какие добавки принимать при АИТ

Добавки при АИТ

Я уже несколько лет изучаю пищевые добавки и то, как они влияют на организм при АИТ. Я выбрала самые лучшие на мой взгляд.

Добавки при АИТ

Я принимала все эти биодобавки и знаю точно, что они помогают при аутоиммунном тиреоидите. То есть это не просто бла-бла-бла , как у многих теоретиков, а основано на личном опыте.

Добавки при АИТ
  • селен (снижает антитела)
  • фолат
  • витамин С  (не больше 500мг в день)
  • витамин D (исследования показывают четкую связь между дефицитом витамина Д и аутоиммунными заболеваниями. у нас дефицит, но лучше сдать анализы, чтобы знать наверняка)
  • Омега-3  (для баланса омега кислот в организме)
  • Магний (гормоны щитовидки)
  • Цинк (гормоны щитовидки)
  • Пепсин (повышает кислотность, у нас она снижена)
  • Расторопша (для печени и жкт)
  • Железо (у нас дефицит железа поголовно)
  • Пищевые энзимы (помогают переваривать пищу, помогают при синдроме дырявой кишки )
  • Пробиотики (полезные бактерии) можно  сахаромицети буларди.
  • Глютамин (восстанавливает стенки кишечника)
Добавки при АИТ

Стадии протекания хронического аутоиммунного тиреоидита

Их можно выделить лишь условно.

На первом этапе в крови обнаруживается повышенный уровень антител к щитовидной железе, но ее активного разрушения антителами не происходит (это так называемые здоровые носители антител). Среди женщин в определенных возрастных группах распространенность такого носительства достигает 20%.

У части пациентов все же начинается процесс разрушения ткани щитовидной железы антителами, но железа при этом нормально выполняет свою функцию по выработке гормонов (и их уровень в крови остается нормальным)

У части пациентов железа все же повреждается антителами настолько, что выработка гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Но вероятность этого невелика и составляет 2% в год.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

  • Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
  • Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
  • Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

Заболеваемость (на человек)

Мужчины Женщины
Возраст,лет 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 + 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 +
Кол-возаболевших 0.2 1 4 10 10 12 7 0.1 2 6 13 13 10 11

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • 1. Анализ на ТТГ
  • 2. Гормональные исследования
  • 3. Обследование щитовидной железы
  • 4. Иммунологические исследования
  • 5. Исследование биопсийного материала
  • 6. Анализ крови на антитела к тиреоглобулину
  • 7. Анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе
  • 8. Анализ крови на маркеры остеопороза
  • Анализ на ТТГ

    Причиной повышения уровня ТТГ в крови может быть тиреоидит Хашимото (аутоиммунный) (90%).

  • Иммунологические исследования

    Для аутоиммунного тиреоидита характерно повышение концентрации антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО).

  • Анализ крови на антитела к тиреоглобулину

    При хроническом тиреоидите Хашимото повышена концентрация антител к тиреоглобулину у 97% пациентов. При аутоиммунном тиреоидите повышена концентрация антител к тиреоглобулину.

  • Анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе

    Концентрация антител к тиреоидной пероксидазе выше нормы.

  • Анализ крови на маркеры остеопороза

    При аутоиммунном тиреоидите наблюдается пониженный уровень паратгормона.

К чему приводит

Нарушение работы щитовидной железы отражается на вех органах и системах. Гипотиреоз опасен следующими состояниям.

  • Сердце и сосуды. Гипотиреоз приводит к уменьшению частоты сердечных сокращений. Соответственно, через сердце прокачивается меньший объем крови. Вследствие этого ткани и органы недополучают питательные вещества. Также это приводит к стойкому снижению артериального давления, кардиомиопатии, а в тяжелых случаях — к сердечной недостаточности.
  • Кроветворение. В костном мозге нарушается образование форменных элементов крови, что является причиной анемии и ослабления функций тромбоцитов, провоцирует обильные кровотечения.
  • Дыхательная система. В условиях недостатка кровоснабжения диафрагмальная мышца ослабевает, уменьшается жизненная емкость легких, возникает альвеолярная гиповентиляция и гипоксия всех органов и тканей усугубляется.
  • Обмен веществ. Обменные процессы слабеют на треть, из-за чего увеличивается вес при обычном образе жизни и питании. Похудение дается с трудом. В крови повышается содержание холестерина, что также негативным образом сказывается на работе сердечно-сосудистой системы.
  • Нервная система. Тяжелые формы гипотиреоза приводят к атрофическим изменениям в нервных клетках, запускается процесс их дегенерации.
  • Органы пищеварения. Замедление обмена веществ приводит к уменьшению расхода и потребности в энергетическом ресурсе, что влечет за собой потерю аппетита. При гипотиреозе часто наблюдается расстройства ЖКТ — запоры, колиты. Снижение сократительной способности желчных протоков влечет за собой дискинезию и желчнокаменную болезнь.
  • Опорно-двигательная система. При гипотиреозе возможна гипертрофия (неравномерное увеличение) скелетных мышц и нарушение формирования костной ткани.
  • Репродуктивная система. Возникает дисбаланс половых гормонов. Уровень эстрогенов и андрогенов падает, в то время как повышается концентрация в крови пролактина. Это приводит к ановуляции и часто к бесплодию.
  • Мочевыводящая система. Гипоперфузия (уменьшение кровоснабжения) почек постепенно приводит к нарушению их функции.

Дефицит тиреоидных гормонов во время беременности может привести к нарушению развития плода, врожденному гипотиреозу и кретинизму. Для профилактики и предупреждения патологии беременные сдают анализы на гормоны щитовидной железы в первом триместре. При необходимости назначается лечение.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

  • Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
  • Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
  • Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
  • Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Читайте также:  Известные народные средства для лечения узлового зоба