Симптоматика и лечение болезни грейвса. Болезнь Грейвса – что это?

Аутоиммунное нарушение, характеризующееся гиперфункцией и гипертрофией щитовидной железы и сопровождающееся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что вызывает тиреотоксикоз.

Симптомы

Клинические проявления недуга обусловлены тиреотоксикозом, который приводит к развитию катаболического синдрома, нарушений со стороны нервной и сердечнососудистой систем. Проявлениями катаболического синдрома являются общая слабость, значительная резкая потеря массы тела при повышенном аппетите, ощущение жара, повышенная потливость. Со стороны сердечнососудистой системы отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение уровня систолического артериального давления на фоне снижения диастолического, аритмии, периферические отеки. Со временем развивается миокардиодистрофия и кардиосклероз, возникают застойные явления в легких и асцит. Изменения нервной системы проявляются психической лабильностью, расстройствами сна, появлением тремора пальцев рук, мышечной слабостью, повышением сухожильных рефлексов. Лицо больных с тиреотоксикозом приобретает выражение удивления вследствие развития эндокринной офтальмопатии. При этом возникает экзофтальм, неполное смыкание век, сопровождающееся сухостью слизистой оболочки глаз, ощущением песка в глазах, развитием хронического конъюнктивита. При возникновении периорбитального отека могут появляться дефекты полей зрения, глазные боли, повышение внутриглазного давления и нарушения зрения вплоть до полной его потери вследствие сдавления зрительного нерва и глазного яблока.

Могут также отмечаться нарушения пищеварения, дисфункция яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин и различные кожные проявления.

Симптомы диффузного токсического зоба

Симптомы Болезни Грейвса

Диффузный токсический зоб чаще всего поражает женщин от 30 до 50 лет. Симптоматика складывается из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется в увеличении щитовидной железы, поражении надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц. У больного при осмотре выявляется утолщение шеи, эта зона при ощупывании безболезненная, ткань железы эластичная. В половине случаев встречается отечность век, слезоточивость, двоение в глазах, экзофтальм. Вокруг глаз и на ладонях могут появляться пигментные пятна темного цвета. Кожа на передней поверхности голени может утолщаться. Развивается выраженная мышечная слабость. Гиперфункция щитовидной железы связана с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронин). Она проявляется повышенным обменом веществ в организме, нарушениями со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта. У больных появляется потливость, постоянное чувство жара, субфебрильная температура тела. Многие пациенты теряют вес, хотя аппетит сохранен или даже повышен. Характерны плаксивость, возбудимость, нарушения сна. Отмечается дрожь во всем теле и особенно в руках. Беспокоят учащение сердцебиения, перебои в работе сердца, повышение артериального давления. Также часто бывают боли в животе, учащенный стул, увеличение печени.

Выделяется 3 степени тяжести тиреотоксикоза: легкая, средняя и тяжелая. Степень зависит от потери массы тела и выраженности поражения сердечно-сосудистой системы. При легкой степени пациент теряет менее 10% веса, пульс не превышает 100 в минуту. Средняя степень тяжести проявляется потерей массы тела до 20%, пульс составляет 100-120 в минуту. Если вес падает более чем на 20%, а частота сердечных сокращений становится более 120, то принято говорить о тяжелом тиреотоксикозе.

Функции щитовидной железы

Главная задача этого органа – вырабатывать гормоны, в зависимости от потребностей организма. Команду к их выделению отдает определенный участок головного мозга (гипоталамус) с помощью специального вещества «Тиреотропина». Взаимодействуя с рецепторами на поверхности железы, они определяют количество тироксина и трийодтиронина, которое должно попасть в кровь.

На что оказывают воздействие эти гормоны? Их влияние на организм настолько велико, что до настоящего времени точно не известны все их функции. Однако для понимания причин заболевания достаточно знать следующие:

  • Регулирование уровня сахара (глюкозы) крови;
  • Усиление работы сердца, сужение сосудов и повышение давления;
  • Стимуляция мыслительных процессов и работы мозга;
  • Ускорение обмена веществ во всех тканях человека.

Чрезмерная активация работы щитовидной железы приводит к активации всех вышеперечисленных процессов. Это приводит к нарушению работы организма и проявляется различными клиническими симптомами.

Эндокринная офтальмопатия при болезни Грейвса

Поражение глаз при диффузном токсическом зобе встречается более чем в 50–70% случаев. Эндокринная офтальмопатия связана с аутоиммунным поражением ретробульбарной (глазничной) жировой клетчатки. Отек в этой анатомической области исключительно опасен. Он вызывает пучеглазие, то есть экзофтальм. Глаз выдвигается вперед из орбиты, нарушается смыкание век, деятельность мышечного аппарата, кровоснабжение тканей.

Чтобы подтвердить, что щитовидная железа производит и высвобождает избыточное количество гормонов, необходимо провести анализ крови. Практически все люди с болезнью Грейвса нуждаются в лечении, по крайней мере, изначально. Требуется несколько недель для действия антитиреоидных препаратов для снижения уровня гормонов щитовидной железы в крови до нормального уровня. Жалобы на повышенные уровни циркулирующего гормона щитовидной железы будут быстро улучшаться с помощью таких препаратов, как бета-блокаторы и транквилизаторы.

Читайте также:  Как правильно выбрать глюкометр? Находим самый подходящий

Невозможно предотвратить болезнь Грейвса. Симптомы сердцебиения, повышенный сердечный ритм, тремор и нервозность лечатся бета-адреноблокаторами, такими как пропранолол. Для беспокойства и бессонницы ваш врач может назначить диазепам, лоразепам или подобное лекарство.

Специфические симптомы эндокринной офтальмопатии можно увидеть при осмотре пациента. Врачи обращают внимание на:

  • симптом Дальримпля (чрезмерное раскрытие глазной щели);
  • симптом Штельвага (редкое моргание);
  • симптом Грефе (задержка верхнего века при взгляде вниз);
  • симптом Мебиуса (нет фиксации взора на близком предмете) и т. д.

В крайних случаях эндокринная офтальмопатия может приводить к поражению оптического нерва и слепоте. Поражение глаз и клетчатки орбиты при диффузном токсическом зобе поддается медикаментозному лечению (кортикостероиды). Косметический дефект в дальнейшем может быть устранен пластическим хирургом.

Чтобы предотвратить появление чрезмерного количества гормона щитовидной железы, существует три возможных метода лечения: антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургия. Болезнь Грейвса часто лечится антитиреоидным препаратом, метимазолом, который блокирует образование гормонов щитовидной железы. Также доступен другой антитиреоидный препарат, называемый пропилтиоурацилом, но этот препарат следует применять только у пациентов, которые не могут переносить метимазол или у женщин непосредственно перед и во время первого триместра беременности.

Значение базедовой болезни для будущих мам

Нормальная работа щитовидной железы бесценна для репродуктивного здоровья женщин, особенно тех, кто планирует в скором будущем обрести счастье материнства. Изменение функций эндокринного органа может стать причиной проблем с менструальным циклом, привести к бесплодию и сложностям с вынашиванием беременности.

В сегодняшней статье мы обсудим тему базедовой болезни и ее значения для будущих матерей.

Беременность при базедовой болезни

Тиреотоксикоз нередко становится причиной бесплодия, однако нельзя исключать возможность зачатия при этом заболевании полностью.

Поэтому всем пациенткам, проходящим лечение базедовой болезни, необходимо использовать эффективную контрацепцию для предупреждения вероятной беременности.

Женщины во время беременности сталкиваются с целым рядом осложнений.

Чаще всего это невынашивание, при чем симптоматика угрожающего выкидыша и начала преждевременных родов возникает у половины будущих мам.

Обычно первые признаки самопроизвольного аборта появляются уже в I триместре беременности, что обусловлено гиперфункцией щитовидной железы, связанной с усиленной выработкой гормонов.

Скорее всего, тироксин, продуцируемый эндокринным органом, негативно влияет как на процесс имплантации плодного яйца, так и на последующее развитие эмбриона, провоцируя выкидыш.

Нередко у беременных, страдающих базедовой болезнью, развивается ранний токсикоз, и его развитие, как правило, имеет взаимосвязь с обострением клинической картины основного заболевания — нарушениями обменных процессов и негативными изменениями в ЦНС.

Читайте также:  Как пережить химиотерапию при раке молочной железы

Нередко ранний токсикоз принимает тяжелую форму и практически не поддается лекарственной терапии, поэтому такую беременность рекомендуется прервать.

Дисбаланс тиреоидных гормонов становится причиной психоневрологических патологий у будущего ребенка.

Симптомы базедовой болезни у беременных

  • гиперплазия железы;
  • офтальмопатия;
  • признаки тиреотоксикоза — похудение, раздражительность, слабость, тахикардия, потливость, дрожание рук.

Если беременность удается сохранить, то острое проявление симптоматики постепенно снижается (иногда до состояния ремиссии) из-за падения в крови тиреостимулирующих иммуноглобулинов.

Легкое течение базедовой болезни у будущих мам схоже с самой беременностью.

Повышенный аппетит, усталость, тахикардия, потливость и нарушения сна — все эти признаки характерны и для физиологически нормально протекающей беременности.

В случае более тяжелого течения заболевания, симптомы становятся специфичными, — увеличивается зоб, появляется экзофтальм, тахикардия и тремор.

Чаще всего криз развивается на фоне серьезного стресса, после хирургического вмешательства, тяжелой инфекции, родов.

Значение базедовой болезни для будущих мам

Многие женщины в III триместре сталкиваются с сердечной недостаточностью.

Гиперфункция железы приводит к увеличению объема сердечного выброса и циркулируемой крови, к аритмии и тахикардии, что становится причиной нарушения работы сердца.

Осложнения беременности

Базедова болезнь способствует развитию гестоза, выкидышам, преждевременным родам и повышает риск мертворождений.

Со стороны будущей матери возможны следующие осложнения

  • гипертония;
  • преэклампсия;
  • спонтанный выкидыш;
  • отслоение плаценты;
  • тиреотоксический криз.

Осложнения со стороны плода

  • аномалии развития;
  • задержка роста;
  • низкий вес тела;
  • фетальный тиреотоксикоз;
  • внутриутробная гибель.

Особенности лечения

Беременность можно сохранять при условии легкого течения заболевания, однако пациентка требует двойного наблюдения со стороны акушера и эндокринолога.

Если заболевание средней тяжести, то рекомендуется резекция железы во II триместре, или прерывание беременности с целью лечения болезни.

В I триместре, пока существует выраженная угроза выкидыша, для лечения будущей матери используется

гормональнаяседативнаяпротивострессовая терапии

Во II и III триместрах, при нарастании гестоза, используются

гипотензивные и мочегонные препаратысредства, улучшающие плацентарно-маточное кровоснабжениеантикоагулянты, гепатопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы и витамины

Что касается лечения тиреостатическими гормонами, то основная цель не вылечить заболевание, а поддерживать показатели Т4 на оптимальном уровне с применением минимальной дозировки препарата.

Родоразрешение у пациенток, страдающих базедовой болезнь, проходит естественным путем, с применением адекватных методов анестезии, и мониторинговым наблюдением состояния плода.

Как правило, при сохраненной беременности, роды проходят без осложнений и в должные сроки.

После родов, спустя пару месяцев, заболевание обычно возвращается, необходимо назначение большей дозы препарата — тиреостатика.