Агрессивные формы пародонтита: быстропрогрессирующий, маргинальный

Определение наличия воспаления десны.

ПробаШиллера-Писарева предназначена длявыявления раннего воспалительногопоражения десны. Заключается в выявленииповышенного содержания гликогена вдесне. Его содержание увеличиваетсяпри воспалении за счет нарушенияутилизации, поскольку не происходитороговения верхних слоев эпителия.

Внорме вскоре после окрашиванияйодсодержащим раствором десна сноваприобретает изначальный цвет. Сохраняющеесякоричневое окрашивание десны указываетна наличие воспаления. Можно использоватьэту пробу для оценки результатовпроведенной противовоспалительнойтерапии.

Пародонтоз

В основе пародонтоза лежит атрофически-дистрофический процесс в тканях пародонта. Заболевание имеет довольно скудную симптоматику и медленное течение. Причина его развития пока не установлена.

Что же приводит пациентов к врачу? В основном это косметический дефект, выражающийся в том, что происходит обнажение корней зубов. Пациенты жалуются на то, что «десна оседает, а зубы становятся длинными». В ряде случаев больных беспокоит зуд в деснах, а также болевые ощущения со стороны обнаженных шеек зубов.

Этиотропного лечения пародонтоза не существует, поскольку не установлена причина заболевания. Врач проводит только симптоматическое лечение — с помощью специальных средств (фтор-лак, флюогель и т.д.) устраняет повышенную чувствительность зубов, назначает массаж или аутомассаж десен с целью коррекции трофических нарушений, а также проводит пломбирование так называемых клиновидных дефектов. Иногда назначаются вестибулопластические операции, однако эффект от таких вмешательств оказывается очень кратковременным.

Снятие поддесневых зубных отложений с помощью ультразвука

Ультразвуковая санация – механическое удаление отложений корней зубов с помощью вибрации/кавитации, используя кавитрон/пьезон и их аналоги.

Многочисленные исследования доказывают, что эффективность использования ультразвука сопоставима с эффективностью снятия зубных отложений кюретами опытным клиницистом. Например, при изначальной глубине зондирования более 4 мм среднее уменьшение карманов, достигаемое с помощью SRP кюретами, составляет от 1,2 до 2,3 мм, результат SRP ультразвуком – от 1,7 до 1,9 мм. При этом, ультразвуковая санация позволяет избежать чрезмерного снятия цемента корней по сравнению с использованием кюрет, которое может вызвать гиперчувствительность зубов на этапе заживления. Более того, применение ультразвуковых приборов сокращает время посещения. С другой стороны, SRP кюретами оставляет более гладкую поверхность на микроуровне, однако, согласно исследованиям, эта разница не имеет клинической значимости. Исследования также показывают более высокую эффективность ультразвуковых приборов по сравнению с кюретами в контексте удаления отложений в глубоких карманах (>6 мм) и при обработке фуркаций моляров, что объясняется относительно большим размером рабочей части кюреты (размер насадок ультразвуковых приборов как правило меньше, что обеспечивает лучшее проникновение в фуркации и ко «дну» карманов).

Результаты исследований, в рамках которых оценивалась эффективность использования медикаментов в ультразвуковых инструментах вместо воды, были противоречивыми. Большинство исследований показывает отсутствие какой-либо пользы от использования хлоргексидина в качестве ирриганта для кавитрона/пьезона. Согласно некоторым исследованиям, при большой глубине (более 7 мм) результат лечения можно улучшить с помощью повидон-йода (PVP-I). 0,25% концентрация йода позволяет убить бактерии Porphyromonas gingivalis за пять минут. Разбавлять препарат водой до такой концентрации (но не более) следует ввиду неприятных вкусовых ощущений.

Одна из проблем, связанных с применением ультразвуковых инструментов – образование аэрозолей из частиц крови и бактерий в радиусе пары метров от кресла. Среднее время присутствия таких аэрозолей в воздухе составляет 30 минут. Соответственно, врач должен работать в маске, использовать высокоскоростной слюноотсос и просить пациента ополаскивать рот хлоргексидином перед процедурой, что существенно уменьшает количество бактерий в воздухе. В общем и целом, применение ультразвуковых инструментов оправдано и эффективно.

В заключении можно сказать, что лучшие результаты достигаются пародонтологами с хорошими мануальными навыками при использовании кюрет в комбинациии с ультразвуковыми приборами.

Неспецифическая защита

При воспалении в тканях пародонта, вследствие повышенной проницаемости сосудов, увеличивается поток сулькулярной жидкости, усиливается миграция полиморфноядерных лейкоцитов, которые являются важнейшим элементом неспецифической защитной системы крови. Они фагоцитируют бактерии, продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами (такими, как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы). Из клеточных мембран активизированных полиморфноядерных лейкоцитов выделяется арахидоновая кислота — ненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа веществ играет важную роль в запуске воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов.

Агрессивный пародонтит –

Karen F. Novak and M. John Novak

Karen F. Novak and M. John Novak

Агрессивный пародонтит систематично поражает людей в основном в возрастедо 30 лет, хотя встречаются пациенты и старше.

Агрессивный пародонтит отличается от хронического пародонтита возрастом начала заболевания, быстрыми темпами развития, характером и составом сопутствующей субгингивальной микрофлоры, изменениями иммунного ответа хозяина и наследственностью.

Кроме того, наблюдается сильное влияние расового признака, которое наблюдается в США: болезнь более распространена среди афро-американцев.

Агрессивный пародонтит охарактеризовывает три формы заболевания, ранее классифицированных как «ранние пародонтиты». К ним относятся локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП), который называли локализованным ювенильным пародонтитом (ЛЮП), генерализованный агрессивный пародонтит(ГАП), который ранее назывался генерализованный ювенильный пародонтит и быстро прогрессирующий пародонтит (БПП).

Локализованный агрессивный пародонтит

Историческая справка

В 1923 году Gottliebсообщил о пациенте, который умер от эпидемии гриппа и болезни, которую Gottlieb назвал «диффузной атрофией альвеолярной кости ‘.

Это заболевание характеризовалось потерей коллагенновых волокон периодонтальной связки, их заменой на рыхлую соединительную ткань и обширной резорбцией кости, в результате чего происходило расширение периодонтального пространства. Десна не была вовлечена в процесс.

В 1928 году Gottlieb объяснил это состояние ингибированием непрерывного образования цемента, которое он считал необходимым для поддержания волокон периодонта.

Затем он назвал болезнь «Глубокой цементопатией» и предположил, что она относится к «болезням прорезывания», и что цемент инициировал ответную реакцию на инородное тело. В результате чего было предположено, что организм пытался отслоить зуб, что приводилок резорбции кости и формированию десневого кармана.

В 1938 году Wannenmacher описал поражение участка от резца до первого моляра и назвал болезнь «маргинальный прогрессирующий пародонтит». Появилось несколько объяснений этиологии и патогенеза болезни данного типа.

Многие авторы относили данное заболевание к дегенеративным невоспалительным процессам, и, поэтому назвали его «пародонтозом». Другие исследователи отрицали существование заболеваний пародонта дегенеративного типа и отнесли наблюдаемые изменения к травме, вызванной окклюзией.

Наконец, в 1966 году на Всемирной научно-практической конференции по пародонтологии пришли к выводу, что концепция «Пародонтоза» как дегенеративного заболевания является необоснованной, и поэтому этот термин следует исключить из номенклатуры заболеваний пародонта.

Комитет признал, что клинически «пародонтит взрослых» может возникать у подростков и молодых людей.

Термин «ювенильный пародонтит» был введен Chaput и его коллегами в 1967 году и Butler в 1969 году. В 1971 году Baer определил термин как ‘ как болезнь с быстрой потерей костной ткани в области более чем одного постоянного зуба у здоровых подростков.

Объем деструкции не соответствует количеству местных раздражителей». В 1989 на Всемирной научно-практической конференции по клинической пародонтологии это заболевание было классифицировано как локализованный ювенильный пародонтит — разновидность пародонтита раннего возраста.

В соответствии с этой

Основные факторы риска. Микробный аспект и агрессивный пародонтит

В данном случае можно сделать следующие замечания: 1. Специализированный микроорганизм А. actinomycetemcomitans отмечается с самой большой вероятностью (около 90 процентов) при тех поражениях, которые характерны для ЛАП; 2. Те участки, которые свидетельствуют и показывают прогрессивность болезни, очень часто отмечают высокий уровень концентрации и содержания бактерии А. actinomycetemcomitans; 3. У большинства пациентов, у которых есть клинические проявления ЛАП, есть существенное повышение сывороточной титры антител к микроорганизму А. actinomycetemcomitans; 4. В клинических исследования отмечается тесная взаимная связь между тем, как уменьшается показатель содержания А. actinomycetemcomitans в поддесневой части, и положительными, то есть успешными клиническими ответами в процессе лечения; 5. Микроорганизм А. actinomycetemcomitans производит несколько различных факторов вирулентности, причем это те, что могут поспособствовать процессам заболевания. Следует отметить, что далеко не в каждом исследовании отмечается тесная или какая-либо другая связь между A. Actinomycetemcomitans и ЛАП. А иногда A. Actinomycetemcomitans или вообще не идентифицировался и не обнаруживался среди пациентов, или же обнаруживался с очень маленькой частотой. Однако были и другие исследования, в рамках которых были обнаружены другие виды и разновидности микроорганизмов. Помимо всего прочего, у многих пациентов, даже со здоровыми и беспроблемными тканями пародонта идентифицировался A. Actinomycetemcomitans. На основании всего этого можно отметить, что микроорганизм способен быть одной из составляющих частей микрофлоры, нормальной у большинства людей. Как показали электронные и микроскопические исследования, была выявлена различная степень бактериальной инвазии, причем она часто достигала костных поверхностей. Микрофлора при этом была описана в качестве смешанной, и в основном она состояла из бактерий грамотрицательного типа, среди которых были палочки, кокки, а также спирохеты и нитевидные виды. Применение самых разных методов, среди которых есть иммуноцитохимия, дает возможность устанавливать то, что теми организмами, которые проникают в ткани, были прежде всего A. Actinomycetemcomitans, а также Capnocytophaga Sputigena, микоплазмы и спирохеты.